Indice aterogénico - La información más completa

jueves, 3 de noviembre de 2016

Los enemigos de las vitaminas

Armar una dieta rica en vitaminas no nos asegura la correcta absorción de las mismas, ya que existen ciertos factores que impiden este proceso. Por eso es importante tener en cuenta que determinados comportamientos pueden dar por tierra su empeño en mejorar la dieta. Recuerda entonces los siguientes puntos:

- La nicotina dificulta la absorción de las vitaminas, de manera que sería importante reducir el consumo de cigarrillos y si es posible, abandonarlos por completo.
- Los alimentos con vencimiento a largo plazo, presentan una cantidad importante de conservantes  en su composición. Así, sólo se consigue que destruyan parte de las vitaminas propias naturales. Idéntica situación ocurre durante los procesos de cocción muy prolongados.
- Los procesos industriales y de refinamiento de los alimentos, provocan la pérdida de gran parte de las vitaminas, en este sentido, se debería reemplazar el azúcar por la miel y la harina blanca por las harinas integrales.
- Los suplementos de hierro deben tomarse sólo previa prescripción médica y con el subsiguiente control de este profesional. El seguimiento resulta importantísimo ya que el hierro destruye la vitamina E en el organismo.
- La vitamina A y todas las del grupo B son solubles en agua, por esta razón remojar y cocer excesivamente los alimentos que las contienen, determina la destrucción de sus vitaminas.

Blog dedicado al posteo de información sobre el índice aterogénico y temas afines. 

domingo, 30 de octubre de 2016

Aterosclerosis coronaria y factores de riesgo

Aterosclerosis coronaria y factores de riesgo
Texto técnico
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias producida básicamente por lesión endotelial. Esta enfermedad es progresiva ya que empieza desde la niñez y a medida que envejecemos se van acumulando placas en las arterias. Sumando los factores ambientales, genéticos y otros factores de riesgo, la aterosclerosis se acelera y presenta complicaciones que pueden ser fatales para la persona que la padece.

El evento inicial ocurre en respuesta a la lesión endotelial, lo que produce una disfunción del endotelio vascular provocando desequilibrio entre la producción y liberación de agentes vasodilatadores (anti-aterogenicos) y vasoconstrictores (aterogenicos). Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) son los principales causantes de esta enfermedad,  ya que se infiltran en la región subendotelial, no sin antes haber sufrido modificación de oxidación o de unión con glucosa, como respuesta de la lesión endotelial. 

Una vez dentro de la célula endotelial, las LDL oxidadas bloquean la producción de Óxido Nítrico y aumentan los receptores, de esta forma las LDL amplifican la respuesta y por consiguiente, hay una mayor producción de vasoconstrictores y un aumento de los receptores para las LDL oxidadas.

Las LDL en el endotelio producirán
además apóptosis de las células endoteliales y expresión de moléculas de adhesión (ICAMP-1, VCAMP-1, Selectina P). Estas continúan la lesión endotelial, la denudación vascular e infiltración de monocitos a la íntima, ocasionando un aumento de la inflamación existente. En la capa íntima, los macrófagos expresan receptores para las LDL oxidadas que capturan las lipoproteínas y se forman entonces las células espumosas. Estas últimas darán origen a las estrías grasas en las arterias.

A medida que se van formando estas células espumosas y las lesiones ateroscleróticas, las células del sistema inmunitario se activan, en especial los linfocitos T. Asi se perpetúa la inflamación y la acumulación de lípidos en la pared arterial.

La cronicidad de la inflamación contribuye a que el número de macrófagos y de linfocitos, aumenten el volumen de la lesión ya sea por multiplicación o por infiltración además la secreción de citosinas, que depositan colágeno y moléculas de matriz. Los factores de crecimiento provocan el desarrollo y la formación de una capa fibrosa que cubre a un núcleo de lípido, líquido y tejido necrótico, formando una placa que con el paso del tiempo, protruye hacia la luz, llegando incluso a ocluir la arteria y alterando el flujo de sangre.