Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es una enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protruyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolución puede dar lugar a la aparición de déficits isquémicos en los territorios irrigados por los vasos donde asienten estas lesiones.

Su etiopatogenia es desconocida (es decir, la causa u origen del desarrollo de la enfermedad) ya que se puede producir por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no.

Lo que produce esta patología es una lesión endotelial, con acumulación de lípidos y plaquetas sanguíneas y células musculares lisas que se acumulan en la pared arterial produciendo la placa de ateroma.

El principal lugar para la formación de la placa ateromatosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. El principal factor de gran importancia en el desarrollo de esta enfermedad es el exceso de colesterol malo en sangre (VLDL) y un bajo colesterol bueno (HDL) cuya función es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.

LÍPIDOS Y ATEROESCLEROSIS

Informes epidemiológicos, fisiopatológicos y nutricionales apoyan la relación entre los lípidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis.

Dicha relación presentar dos vertientes interconectar: por un lado la hiperproteinemia, como resultado de trastornos genéticos, familiares y hereditario, o adquirido (exceso dietario) del metabolismo de los lípidos; y por otro lado, la ateromatosis de la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la consecuencia de la hiperlipemia, a su vez, no todas las hiperlipemias conducen a la ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante.

Las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las de baja densidad que contiene colesterol, son la fuente principal que provee de lípidos a la pared arterial contribuyendo a la formación de la placa ateromatosa. Las lipoproteínas circulantes son captadas por las células de la íntima y se acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesículas redondeadas por una membrana citoplasmática. 

La acumulación continua de lípidos hace que lo míocitos emigrados y los macrófagos se transformen en células espumosas. Luego la distensión mecánica se produce la degeneración de las mitocondrias, ruptura y muerte de la célula con descarga de material en la túnica íntima. Este material al acumularse, obstruye la circulación normal de lípidos y de esta manera se va formando la placa de ateroma.