Perfil de Colesterol Especializado (VAP)

Texto técnico. Las HDL2 son más grandes que las HDL3, pero con menor densidad; son las más protectoras y su disminución representa un importante factor de riesgo para padecer cardiopatía, aún en pacientes con cifras normales de colesterol.

El Perfil de Colesterol Especializado (VAP) puede detectar la dislipidemia aterogénica, caracterizada por la disminución de HDL2, triglicéridos elevados y el aumento de las LDL densas. Éstos son parámetros que forman parte del Síndrome Metabólico. El Perfil de Colesterol Especializado proporciona la información sobre las alteraciones que se presentan en el metabolismo del colesterol, principalmente en las LDL, de las cuales se puede obtener la orientación necesaria para elegir el tratamiento adecuado.

Investigaciones recientes han demostrado que el Perfil de Colesterol Especializado (VAP) puede detectar la presencia de factores de riesgo cardiovascular en el 90% de los casos; no así el perfil tradicional que detecta sólo el 50%.

Pacientes con un predominio de partículas pequeñas y densas de LDL (patrón B), tienen cuatro veces más riesgo, que los que presentan partículas de mayor tamaño (patrón A). El patrón A/B estaría representado por pacientes con una combinación de partículas pequeñas y grandes que presentan un riesgo moderado.

Las proteínas lipoproteínas de baja densidad (LDL) son las más aterogénicas y no representan una entidad homogénea; están compuestas por tres tipos de lipoproteínas: las LDL reales (R-LDL), la lipoproteína a Lp(a) y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Estas fracciones difieren en su riesgo de asociación, en su predisposición genética y en su tratamiento. 

Estudios epidemiológicos y clínicos sugieren que elevaciones de Lp(a) juegan un papel importante en acelerar la aterosclerosis. Cuando los incrementos de Lp(a) se combinan con otros factores de riesgo de relativa severidad, aumentan considerablemente el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular; si no responden al tratamiento con estatinas. La Lp(a) y la IDL usualmente están ligadas a factores hereditarios, y son más aterogénicas que R-LDL.

El perfil de lípidos tradicional no mide directamente las LDL; éstas son calculadas. Cuando los triglicéridos sobrepasan la cifra de 400 mg/dL, su resultado no es confiable, y el cálculo de las LDL es progresivamente inexacto conforme aumentan los triglicéridos. Además, las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y las de muy baja densidad (VLDL), se incluyen en la medición de los triglicéridos.

El Perfil de Colesterol Especializado VAP mide directamente las tres fracciones que integran las LDL, utilizando una técnica de ultracentrifugación, y también fracciona las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en HDL2 y HDL3.

Educación del paciente: fibratos

Texto técnico. Para llevar a cabo la educación de los pacientes, incluya los siguientes puntos:

•Respetar todas las citas de consultas de seguimiento médico y controles analíticos.

•Informar de inmediato ante la aparición de moratones o sangrados anómalos, dolor en el cuadrante superior derecho, cambios en el color de las heces o calambres musculares.

Inhibidores de la absorción del colesterol.

A principio del año 2000, se descubrió un nuevo tipo de medicamento que inhibe la absorción de colesterol. Solo hay un fármaco en este grupo, el ezetimib.

Tratamiento farmacológico con inhibidores de la absorción del colesterol:

El colesterol se absorbe de la luz intestinal por las células del yeyuno en el intestino delgado. El ezetimib bloquea hasta el 50% de esta absorción, haciendo que ingrese menos colesterol a la circulación sanguínea.

Desafortunadamente, el cuerpo responde sintetizando más colesterol, por eso debe administrarse simultáneamente con estatinas. Cuando se percibe en mono terapias, el ezetimib consigue una reducción moderada alrededor del 20% de las concentraciones de LDL. La adición de estaninas al tratamiento reduce las concentraciones de las LDL en un 15% a 20% adicional. 

Asimismo, existe un preparado que consiste en un comprimido con dosis fijas de ezetimib y simvastatina. Dado que los secuestradores de ácidos biliares inhiben la absorción de ezetimib, estos medicamentos no deben administrarse juntos.

Impacto del LDL y HDL sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular:

La forma más apropiada de incrementar el colesterol bueno a través de la dieta, es mediante la pérdida de 10% del peso corporal; tres meses después de mantener esta pérdida se debe medir de nuevo el colesterol HDL. Las grasas saturadas también incrementan los valores de HDL, pero en ese caso los niveles de LDL (colesterol malo) también se incrementan. El alcohol no es considerado como un fármaco de prescripción; en cambio el ejercicio aeróbico es importante, porque permite perder grasa y cambiar la composición corporal. 

En cuanto a medicamentos, la niacina es el fármaco de elección para incrementar el colesterol HDL, seguido por fibratos, estatinas y resinas, aunque el mejor efecto se ha observado luego de la administración de inhibidores de proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP).

Conclusión:

Los importantes avances logrados recientemente en la comprensión del metabolismo de los lípidos y su regulación, permiten vislumbrar la aplicación de nuevas estrategias terapéuticas para las dislipidemias. Estos nuevos tratamientos podrían tener un impacto adicional al beneficio ya demostrado de las estatinas sobre la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

Hoy en día hay campañas publicitarias que impulsan a consumir determinados alimentos indicados como dietéticos, sin colesterol, sin grasas y aptos para cualquier persona. Hay que tener mucho cuidado porque como hemos visto, el organismo debe mantener el equilibrio en todos los componentes que necesita para funcionar adecuadamente, cualquier alteración en la cantidad nos puede acarrear enfermedades.

En el caso de la obesidad, los adelgazantes tienen que estar controlados por el médico. Lo ideal es prevenir todas estas enfermedades llevando una vida con cierta actividad física, evitando el sedentarismo, una adecuada alimentación, no ingerir vitaminas u otros productos que se comercializan en forma libre sin tener el asesoramiento del médico. Lo mejor es consumir las vitaminas, proteínas e hidratos de carbono según el gasto de energía.

El adulto mayor es un blanco importante para trazar estrategias intervencionistas que atenúen los efectos que provocan, de manera secundaria, las dislipidemias. Si se mejoran los estilos de vida desde el nacimiento, se pueden prevenir o disminuir procesos que conducen a alteraciones en el metabolismo lipídico.

Las enfermedades producidas por trastornos del metabolismo, en general están relacionadas con la alimentación, o más precisamente con el tipo y la cantidad de alimentos que consumimos.

Agentes derivados del ácido fibrico - fibratos

Texto técnico. Las estatinas han desplazado prácticamente por completo a los fibratos. En ocasiones se utilizan conjuntamente con las estatinas.
 

Tratamiento farmacológico con fibratos:

El primer agente del grupo de los fibratos, el clofibrato, se prescribió ampliamente hasta un estudio en 1978, cuando se demostró que no reducía la mortalidad por problemas cardiovasculares. Aunque actualmente el clofibrato casi no se receta, otros dos agentes, el fenofibrato y el gemfibrozilo, se prescriben en ocasiones para pacientes con concentraciones excesivas de triglicéridos y de VLDL (lipoproteína de muy baja densidad). 

Son fármacos de elección para el tratamiento de la hipertrigliceridemia grave. La combinación de un fibrato con una estatina produce una disminución de las concentraciones de los triglicéridos, mayor que de la que se consigue utilizando cualquiera de ellos de manera aislada. Se desconoce cuál es el mecanismo de acción de los fibratos.

Consideraciones de enfermería para el tratamiento con fibratos:

Antes de administrar un fibrato, evalúe si el paciente se queja de dolor abdominal, náuseas o vómitos. Estos son los acontecimientos adversos más frecuentes de este tratamiento, por lo que conocer los problemas previos al mismo le ayudará a aclarar si los síntomas que aparezcan más tarde son consecuencia del tratamiento o atribuibles a los problemas de base.

La administración de fibratos junto con estatinas aumenta el riesgo de miositis. El uso conjunto de estos agentes con la warfarina puede potencializar el efecto de anticoagulante, por lo que se necesitará una dosis menor de warfarina. Realice controles con tiempo de protrombina y del cociente normalizado internacional (PT/INR).

Los fibratos generalmente no se utilizan en casos de gestación o lactancia. Pregunte si hay antecedentes de colecistopatía o las vías biliares. El clofibrato tiene una tendencia a concentrar la bilis y a producir colecistopatías.

Este aumento de problemas de la vesícula biliar no se ha visto con otros fibratos, pero los agentes de este grupo normalmente no se administran a pacientes con antecedentes de colecistopatía o problemas de las vías biliares. Administre la medicación con las comidas para disminuir las molestias digestivas, controle la presencia en el paciente de signos de aumento del tiempo de coagulación, como moratones o hemorragias gingivales, nasales o vaginales. Vigile la aparición de síntomas de colelitiasis y colecistitis.

Caminar es beneficioso para disminuir el colesterol

Muchas son las personas que aunque quieren comenzar a practicar alguna actividad física, no toleran la sola idea de pisar un gimnasio.

Una excelente alternativa para este grupo -que es más numeroso de lo que te imaginas- es salir a caminar.

Una marcha ágil hace bombear la sangre al corazón, lo ayuda a latir y permite que trabajen todos los músculos de esa región del cuerpo.

Muchos estudios sobre el tema estiman que esta actividad colabora para bajar la presión sanguínea y los niveles de colesterol, además de controlar la diabetes.

Kilómetro tas kilómetro, caminar quema el mismo número de calorías que correr. Por ejemplo, una marcha ágil de 45 minutos, cuatro veces por semana, gasta algo más de 7 Kg de grasa por año, siempre que la dieta se mantenga en los mismos niveles.

En principio y antes de salir a marchar, ten en claro que:

- Los especialistas recomiendan caminar durante 20 minutos, cuatro veces por semana a un ritmo cómodo para que se comiencen  a notar los "efectos del entrenamiento".

- Una buena manera de saber que se está haciendo lo correcto es utilizar la "prueba del habla". Cuando el ritmo de la marcha impide poder hablar y falta el aire, la intensidad es excesiva. Si la velocidad de la caminata lo obliga a respirar profundamente pero no tanto como para cortarle el habla, el ritmo es bueno y saludable.

- Es necesario establecer una rutina e ir aumentándola a medida que progresa. Recuerda que lleva un mes el re-acondicionamiento del cuerpo por cada año de inactividad.

- No debes permitir que el clima te impida salir a caminar. Planea circuitos bajo techo en los que puedas continuar con la rutina.

- No es tan importante la velocidad de la caminata, sino cuánto se marcha. Esto te dará una verdadera dimensión de los progresos.

- Caminar 5 km cinco veces por semana, puede reducir los riesgos de contraer cardiopatías en un 18%.

Consideración de enfermería con el tratamiento de ácidos biliares

Texto técnico

La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la hiperlipidemia con agentes secuestradores de ácidos biliares, incluye el control continuo de la situación del paciente y el proporcionar la información relacionada con el medicamento prescrito. 

Dado que las resinas quelantes no se absorben, no tienen efectos secundarios sistémicos. Pueden, sin embargo, ocasionar molestias digestivas importantes, tales como estreñimiento, dolor abdominal, hinchazón, nauseas, vómitos o diarrea, entre otros.

El enfermero debe recoger con detalle los antecedentes de alteraciones digestivas, como enfermedad ulcerosa péptica, hemorroides, enfermedad inflamatoria intestinal o estreñimiento crónico. Debe preguntar también por los antecedentes de disfagia o estenosis esofágica porque esta medición puede causar obstrucción.

Asegúrese de controlar los ruidos intestinales durante el tratamiento. Estos medicamentos generalmente no se utilizan durante el embarazo o si se está dando el pecho (categoría C de embarazo).

Administre otros medicamentos incluidos las vitaminas y los minerales más de una hora antes, o 4 horas después de que el paciente tome un secuestrador de ácido biliar, para prevenir la menor absorción de los medicamentos. Mezcle la colestiramina en polvo entre 60 mL y 180 mL de agua, bebidas sin gas, sopas muy liquidas o frutas pulposas, para evitar la irritación esofágica. No permita que el paciente inhale el polvo, puede irritar la mucosa.

Consideración por edades:
El colestipol y la colestiramina son los únicos medicamentos antilipémicos aprobados para su administración en niños.
 

Educación del paciente:
Cuando eduque a sus pacientes sobre las resinas fijadoras de ácidos biliares, incluya los siguientes puntos:
•La medición debe tomarse antes de las comidas.
•Cualquier otro medicamento debe administrarse 1 hora antes o 4 horas después de la toma de las resinas fijadoras de ácidos biliares para evitar las interferencias en la absorción de los medicamentos.
•Hacer una dieta rica en fibra y beber mucho líquido para reducir el estreñimiento y la sensación de distensión abdominal.
•Tomar suplementos vitamínicos que contengan ácido fólico, vitaminas liposolubles y vitamina K, ya que las resinas de acido biliares disminuyen la absorción de las vitaminas y los minerales, por lo que pueden causar una hipopotasemia.
•No utilizar ningún otro medicamento con receta o de libre dispensación sin informar al médico.
•Informar de inmediato si observa que la piel o los ojos se ponen amarillos, se produce un estreñimiento intenso, flatulencia, nauseas, molestias gástricas, dificultad para evacuar o si aparecen heces oscuras o sangrados anormales.

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Fisiopatología de la hiper-lipoproteinemia

Texto técnico

Metabolismo normal de lipoproteínas. Las lipoproteínas poseen regiones centrales hidrófobas que contienen esteres de colesterol y triglicéridos, rodeadas por colesterol no esterificado, fosfolípidos y apo-proteína. 

Algunas lipoproteínas contienen proteínas B de muy alto peso muscular, que existen en dos formas B-48, formadas en los intestinos y que están en los quilomicrones así como en sus residuos. El HDL posee como mínimo 15 especies moleculares definidas, y todas ellas contienen apo-lipoproteína A-1 (apo A-1).

Quilomicrones

Los quilomicrones se forman en el intestino y trasportan triglicéridos de los alimentos, colesterol no esterificado y esteres de colesterilo. Transitan desde el conducto torácico hasta la corriente sanguínea. Los triglicéridos son “extraídos” en los tejidos extra hepáticos en una vía compartida con el VLDL en que interviene la hidrolisis por el sistema de lipoproteínas (LPL). Conforme se agotan los triglicéridos, disminuyen el diámetro de la partícula. Los lípidos y las pequeñas apo-proteínas de superficie son transferidas al HDL. El resto del quilomicrón es captado por endocitosis en los  hepatocitos.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Las LDL son catabolizadas principalmente por los hepatocitos y otras células, y para ello se valen de la endocitosis mediada por receptores. Los esteres de colesterilo provenientes de LDL son hidrolizados y así se generan colesterol libre para la síntesis de las membranas celulares. Las células también obtienen colesterol por medio de la síntesis, en una vía en que interviene la formación de acido mevalónico por acción de la reductasa De HMG-CoA. La producción de dicha enzima de los receptores de LDL es regulada (en su aspecto de transcripción), por el contenido de colesterol en las células. En circunstancias normales, los hepatocitos “extraen” 70% del LDL del plasma. 

Una cantidad todavía mayor de colesterol llega al hígado, a través de IDL y de quilomicrones. A diferencia de otras células, los hepatocitos eliminan colesterol mediante su excreción en la bilis y por su conversión en ácidos biliares.

Lipoproteínas de alta densidad (colesterol bueno)

Las apo-proteínas de HDL son secretadas por el hígado y por el intestino; gran parte de los lípidos provienen de las monocapas superficiales de los quilomicrones y del VLDL durante la lipolisis. El HDL también adquiere colesterol de tejidos periféricos y así protege la homeostasia (el equilibrio) celular. El colesterol libre es transportado desde la membrana celular por un transportador ABCA1 adquirido por una pequeña partícula llamada HDL prebeta-1 y después esterificado por las aciltransferasa de lecitina: colesterol (LCAT) con lo cual se forma una especie de HDL mayor.

El colesterol es también exportado desde los macrófagos por el transportador ABCG1 hasta partículas grandes de HDL. Los esteres de colesterilo son transferidos a BLDL, y DL, LDL y restos de quilomicrones con el auxilio de una proteína de transferencia de Ester de colesterilo (CETP). Gran parte del Ester de colesterilo transferido por el mecanismo anterior llega al final al hígado, por endocitosis de lipoproteínas aceptadoras. El HDL también puede suministrar esteres de colesterilo directamente al hígado, a través de un receptor “fijador” (receptor internalizador SR-BI) que no causa endocitosis de las lipoproteínas.

Las lipoproteínas

Las moléculas de lípidos no son solubles en el plasma por lo que tienen que ser empacadas de un modo especial para su transporte en la sangre, para realizar este transporte, el organismo forma unos complejos llamados lipoproteínas, los cuales  contienen cantidades distintas de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos, junto a una proteína transportadora. El componente proteínico se denomina apo-proteína.

Las tres lipoproteínas más frecuentes se clasifican de acuerdo a su composición, tamaño, y peso o densidad, que depende principalmente de la cantidad de de apo-proteína presente en el complejo. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son las más apo-proteínicas y contienen hasta el 50% del peso. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son las que transportan más colesterol.

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Índice aterogénico e hiper-colesterolemia en adultos (ATP III)

La reducción de los niveles del colesterol malo (LDL) en la población (así como mantenerlo bajo) requiere de la adopción de una dieta baja en grasas saturadas, colesterol y también el poder conservar un peso saludable que idealmente, derive de la práctica deportiva. Estos niveles pueden observarse gracias al índice aterogénico.

No obstante, para las personas cuyas concentraciones de colesterol LDL son significativamente elevadas, es necesario adoptar una estrategia también clínica. El enfoque clínico puede retrasar o prevenir la aparición de la cardiopatía coronaria y prolongar la vida de muchas personas en mayor riesgo.

El colesterol es una sustancia grasa (lípido) que está presente en las membranas celulares y es un precursor de los ácidos biliares y hormonas esteroides. El colesterol circulante contiene distintas partículas, tanto lípidos como proteínas (lipoproteínas) las cuales se clasifican en: baja densidad (LDL), de alta densidad (HDL) y de muy baja densidad (VLDL).

El poder de la LDL elevada para causar enfermedades al corazón, se muestra con mayor claridad en las personas con indicios genéticos de la hipercolesterolemia. Varias son las causas subyacentes en niveles elevados de triglicéridos para un rango de 73-74 años:

*El sobrepeso y la obesidad
*La inactividad física
*El consumo de tabaco
*Consumo excesivo de alcohol
*Dietas muy altas en carbohidratos (> 60 por ciento de total de energía)
*Otras enfermedades (diabetes tipo II, enfermedad renal crónica, síndrome nefrótico)
*Ciertos medicamentos (corticosteroides, inhibidores de la proteasa para el VIH, el beta-adrenérgico, los estrógenos)
*Los factores genéticos.

En las personas que no tienen ninguno de estos factores, se observa que los niveles de triglicéridos son típicamente menores a 100 mg/dL.

El síndrome metabólico

Se caracteriza por una concentración de factores de riesgo metabólicos en el individuo, entre los que se destacan las siguientes causas: sobrepeso, obesidad, inactividad física y factores genéticos. 

Los factores de riesgo emergentes que se puede medir son las elevaciones de la Lp (a), del remanente de lipoproteínas, colesterol malo, fibrinógeno, homocisteína, sensibilidad de la proteína C reactiva, glucosa en el plasma en ayunas (110-125 mg / dl), y valores de aterosclerosis subclínica (isquemia miocárdica por prueba de esfuerzo). 

El colesterol LDL es el objetivo principal en el tratamiento para el manejo de los lípidos. El uso terapéutico, cambios de estilo de vida, disminución de LDL, opciones dietéticas (estanoles y esteroles vegetales y el aumento de fibra viscosa) puede alcanzar la meta terapéutica en muchas personas.

Sin embargo, una porción de la población que presenta riesgo a largo plazo en la cardiopatía coronaria, requiere de medicamentos para reducir el colesterol LDL y así  alcanzar la meta prescrita.

Aunque el colesterol LDL es el objetivo principal de la terapia, otros factores lipídicos de riesgo coronario son los siguientes: un HDL bajo, niveles elevados de triglicéridos (especialmente VLDL remanente) así como partículas LDL pequeñas. Esta es la "tríada lipídica" que se ha denominado como dislipemia aterogénica. Comúnmente se produce como un componente del síndrome metabólico.

La reducción de peso corporal y aumentar la actividad física constituyen una terapia de primera línea para la el problema aterogénico.

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