La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es la principal causa de morbi-mortalidad en los países industrializados. Según el informe de la OMS/FAO (Organización Mundial de la Salud / Food and Agriculture Organization), la carga de enfermedades crónicas está aumentando rápidamente en todo el mundo. Se prevé que la proporción de la carga de enfermedades no transmisibles, aumente a un 57% para el 2020. Además, casi la mitad del total de muertes por enfermedades crónicas son atribuibles a las enfermedades cardiovasculares.
La obesidad y el exceso de peso son el factor de riesgo más prevalente de ECV. Los desórdenes asociados a la obesidad, tales como diabetes, dislipidemia e hipertensión arterial (HTA), conocidos en conjunto como síndrome metabólico (SM), son sin duda responsables del desarrollo de un ambiente pro-aterogénico, llevando al desarrollo de esta patología.
La obesidad representa el desorden nutricional más común de los países industrializados. La OMS estima que más de 1000 millones de adultos en el mundo tienen sobrepeso, 300 millones de los mismos son clínicamente obesos (IMC >30 o CC >94cm hombres y 80 cm en mujeres). Su prevalencia se ha incrementado en la mayoría de los continentes y probablemente, se incrementará en todos los países industrializados. En América Latina la prevalencia de obesidad representa un 35,7%, teniendo gran variabilidad de una región a otra.
La ECV (enfermedad cerebro vascular) incluyendo enfermedad cardíaca, vascular y arterioesclerosis es reconocida como una condición de inflamación crónica de las paredes vasculares, donde la disfunción endotelial, causada por una condición inflamatoria generalizada, está siendo considerada como el puntapié inicial de ECV mediante un fenómeno que se conoce como inflamación endotelial. Estudios recientes señalan una estrecha relación entre el sistema nervioso simpático, el sistema renina angiotensina y los adipocitos, los cuales intervienen en las alteraciones metabólicas relacionadas a la obesidad.
La disfunción endotelial se asocia al desarrollo de HTA (hipertensi+on arterial), donde también están involucrados la producción aumentada de ácidos grasos libres (AGL), la hipertrigliceridemia e insulino-resistencia asociados a obesidad y síndrome metabólico. Esto lleva a una mayor síntesis de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y otras lipoproteínas ApoB pro-aterogénicas, tales como la lipoproteína de densidad intermedia (IDL) y la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), las cuales penetran la pared vascular desde el plasma a la íntima. Las mismas son retenidas en el espacio subendotelial, conduciendo al infiltrado de macrófagos y células T. Son capaces de interactuar entre sí y con las células de la pared arterial, oxidándose y generando alteraciones aterogénicas.
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