Texto técnico
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias producida básicamente por lesión endotelial. Esta enfermedad es progresiva ya que empieza desde la niñez y a medida que envejecemos se van acumulando placas en las arterias. Sumando los factores ambientales, genéticos y otros factores de riesgo, la aterosclerosis se acelera y presenta complicaciones que pueden ser fatales para la persona que la padece.
El evento inicial ocurre en respuesta a la lesión endotelial, lo que produce una disfunción del endotelio vascular provocando desequilibrio entre la producción y liberación de agentes vasodilatadores (anti-aterogenicos) y vasoconstrictores (aterogenicos). Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) son los principales causantes de esta enfermedad, ya que se infiltran en la región subendotelial, no sin antes haber sufrido modificación de oxidación o de unión con glucosa, como respuesta de la lesión endotelial.
Una vez dentro de la célula endotelial, las LDL oxidadas bloquean la producción de Óxido Nítrico y aumentan los receptores, de esta forma las LDL amplifican la respuesta y por consiguiente, hay una mayor producción de vasoconstrictores y un aumento de los receptores para las LDL oxidadas.
Las LDL en el endotelio producirán además apóptosis de las células endoteliales y expresión de moléculas de adhesión (ICAMP-1, VCAMP-1, Selectina P). Estas continúan la lesión endotelial, la denudación vascular e infiltración de monocitos a la íntima, ocasionando un aumento de la inflamación existente. En la capa íntima, los macrófagos expresan receptores para las LDL oxidadas que capturan las lipoproteínas y se forman entonces las células espumosas. Estas últimas darán origen a las estrías grasas en las arterias.
A medida que se van formando estas células espumosas y las lesiones ateroscleróticas, las células del sistema inmunitario se activan, en especial los linfocitos T. Asi se perpetúa la inflamación y la acumulación de lípidos en la pared arterial.
La cronicidad de la inflamación contribuye a que el número de macrófagos y de linfocitos, aumenten el volumen de la lesión ya sea por multiplicación o por infiltración además la secreción de citosinas, que depositan colágeno y moléculas de matriz. Los factores de crecimiento provocan el desarrollo y la formación de una capa fibrosa que cubre a un núcleo de lípido, líquido y tejido necrótico, formando una placa que con el paso del tiempo, protruye hacia la luz, llegando incluso a ocluir la arteria y alterando el flujo de sangre.
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