Texto técnicoSe utilizan varios fármacos con el fin de reducir el C-LDL plasmático. El tratamiento farmacológico acompaña al tratamiento dietético y a la corrección de otros factores modificables de riesgo cardiovascular.
La selección de los pacientes que han de recibir fármacos continúa siendo controvertida, en gran medida por razones económicas: su efecto beneficioso es mayor en los sujetos de mayor riesgo, entre los que figuran los afectados por ateroesclerosis sintomática y aquellos con varios factores de riesgo cardiovascular, así como los pacientes con las concentraciones más altas de colesterol plasmático.
Las principales clases de fármacos utilizados en la práctica clínica son:
- Estatinas: inhibidores de la 3- hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA) coenzima reductasa.
- Fibratos.
- Inhibidores de la absorción de colesterol.
- Ácido nicotínico o sus derivados.
- Derivados de aceites de pescado.
Los aceites de pescado reducen la concentración plasmática de triglicéridos, pero pueden aumentar el colesterol plasmático.
Anti-hiperdérmicos
Los anti-hiperdérmicos de las estatinas, pueden interferir con una enzima crítica en la síntesis del colesterol. Estos medicamentos son los fármacos de la primera línea en el tratamiento de los trastornos lipídicos.
Farmacoterapia con estatinas
A finales de los años setenta se observó que unos compuestos orgánicos aislados a partir de varias especies de hongos eran capaces de inhibir la producción de colesterol en células humanas. Esta clase de fármaco conocido como estatinas, ha revolucionado desde entonces el tratamiento de los trastornos lipídicos. La estatina puede producir una reducción importante entre el 20 y el 40% de las concentraciones de colesterol de las LDL. Además de reducir las concentraciones sanguíneas del colesterol de las LDL, las estatinas también reducen las concentraciones de los triglicéridos, de las VLDL y aumentan la del colesterol “bueno” de las HDL.
El colesterol se sintetiza en el hígado a través de una serie de más de 25 pasos metabólicos a partir del acetil CoA, una unidad de dos carbonos que se produce mediante la degradación de los ácidos grasos. Una de las múltiples enzimas implicadas en esta ruta metabólica compleja, la HMG-CoA reductasa, es el punto de regulación principal de la biosíntesis del colesterol.
En condiciones normales esta enzima se controla mediante un sistema de retroalimentación negativa: una concentración elevada de colesterol unido al LDL en la sangre inhiben la producción de la HHMG-CoA reductasa, bloqueando así la ruta del colesterol. A medida que el hígado fabrica menos colesterol, responde produciendo más receptores de LDL en la superficie de las células hepáticas.
El mayor número de receptores de LDL en los hepatocitos determina una retirada más intensa del LDL de la sangre. Las concentraciones sanguíneas de LDL y colesterol se reducen, sin embargo, la caída de concentraciones de lípidos no es permanente, por lo que los pacientes necesitan seguir tomando estos fármacos el resto de su vida o hasta que su hiperlipemia pueda controlarse mediante cambio de dieta y estilo de vida.
Se ha demostrado que las estatinas pueden enlentecer la progresión de la arteriopatia coronaria y reducir la mortalidad por enfermedad vascular.
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