Clasificación de la aterosclerosis, parte I

Texto técnico. Las lesiones de la aterosclerosis se clasifican en seis estadios, mediante números romanos. Las lesiones precursoras del desarrollo de placas de aterosclerosis avanzada se dividen en tres tipos característicos. 

Tanto las lesiones tipo I como II están representadas por pequeños depósitos de lípidos en la capa íntima de la arteria, pero se diferencian en que el tipo II incluye a aquellas lesiones denominadas como estría grasa. Por su parte, las del tipo III es el estadio de la aterosclerosis que vincula a la lesión tipo II con las lesiones avanzadas.

Las diferencias que separan a una clasificación de otra están basadas en características morfológicas consistentes, las cuales indican que cada tipo de lesión puede estabilizarse de manera temporal o permanente, y que la progresión al siguiente estadio puede requerir de un estímulo adicional. Las lesiones I, II y III son etapas sucesivas para el desarrollo de aterosclerosis.

A diferencia de las precursoras, en las lesiones avanzadas ocurre una desorganización y engrosamiento de la capa íntima de la arteria que deforma a la pared arterial por los depósitos de lípidos; estos pueden modificar a la capa al atravesarla y llegar hasta la adventicia, y tales lesiones suelen complicarse al fisurarse, formar un hematoma o provocar trombosis arterial. 

Las lesiones avanzadas además pueden provocar síntomas, pero las lesiones que las preceden, por lo general, no producen manifestaciones clínicas.

Tipo I

Son microscópicas y consisten en lesiones en las que los macrófagos infiltrados dentro de la capa íntima de la pared arterial, son numerosos, y contienen gotas de grasa (células espumosas); tales células indican una acumulación patológica de lipoproteínas aterogénicas. Por lo general, se detectan en niños. Las células que integran a esta lesión son los macrófagos y las células espumosas, sin embargo, no ocurre denudación del endotelio.

Tipo II

Consisten en la estría grasa, que es la primer lesión macroscópica caracterizada por capas de células espumosas y gotas pequeñas de lípidos entre las células musculares lisas de la capa íntima, así como escasas partículas de gránulos densos y gotas pequeñas heterogéneas de lípido en el espacio extracelular.

De las varias lesiones tipo II que, por lo general, están presentes en una persona con cifras plasmáticas promedio de lipoproteínas aterogénicas, algunas de ellas progresan al tipo III y, después a lesiones avanzadas. 

A este tipo de lesiones II, las cuales se desarrollan en sitios específicos previsibles (en los que la íntima experimenta engrosamiento por adaptación al estrés mecánico del flujo sanguíneo) se denominan lesiones con tendencia a la progresión o tipo IIa. Por otra parte, la mayoría de lesiones tipo II, las cuales se restringen a la íntima, contienen escaso número de células musculares lisas (con y sin gotas de

grasa en su interior).

En este último caso, se han denominado lesiones sin tendencia o resistentes a la progresión, o tipo IIb; esto debido a que no progresan, progresan lentamente o sólo lo hacen en personas con cifras plasmáticas muy elevadas de lipoproteínas aterogénicas. 

Los sitios predecibles en los que suceden estas lesiones y su progreso son aquellos con menor estrés de fricción, porque ello implica mayor tiempo de interacción entre las LDL y la pared arterial; en consecuencia, también se incrementa la difusión transendotelial de las lipoproteínas. No ocurre erosión de la capa endotelial, pero las células que constituyen a esta lesión y que se localizan en la íntima son: los macrófagos, células espumosas, y en menor número, linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.