Los enemigos de las vitaminas

Armar una dieta rica en vitaminas no nos asegura la correcta absorción de las mismas, ya que existen ciertos factores que impiden este proceso. Por eso es importante tener en cuenta que determinados comportamientos pueden dar por tierra su empeño en mejorar la dieta. Recuerda entonces los siguientes puntos:

- La nicotina dificulta la absorción de las vitaminas, de manera que sería importante reducir el consumo de cigarrillos y si es posible, abandonarlos por completo.

- Los alimentos con vencimiento a largo plazo, presentan una cantidad importante de conservantes  en su composición. Así, sólo se consigue que destruyan parte de las vitaminas propias naturales. Idéntica situación ocurre durante los procesos de cocción muy prolongados.

- Los procesos industriales y de refinamiento de los alimentos, provocan la pérdida de gran parte de las vitaminas, en este sentido, se debería reemplazar el azúcar por la miel y la harina blanca por las harinas integrales.

- Los suplementos de hierro deben tomarse sólo previa prescripción médica y con el subsiguiente control de este profesional. El seguimiento resulta importantísimo ya que el hierro destruye la vitamina E en el organismo.

- La vitamina A y todas las del grupo B son solubles en agua, por esta razón remojar y cocer excesivamente los alimentos que las contienen, determina la destrucción de sus vitaminas.

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Aterosclerosis coronaria y factores de riesgo

Texto técnico

La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias producida básicamente por lesión endotelial. Esta enfermedad es progresiva ya que empieza desde la niñez y a medida que envejecemos se van acumulando placas en las arterias. Sumando los factores ambientales, genéticos y otros factores de riesgo, la aterosclerosis se acelera y presenta complicaciones que pueden ser fatales para la persona que la padece.

El evento inicial ocurre en respuesta a la lesión endotelial, lo que produce una disfunción del endotelio vascular provocando desequilibrio entre la producción y liberación de agentes vasodilatadores (anti-aterogenicos) y vasoconstrictores (aterogenicos). Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) son los principales causantes de esta enfermedad,  ya que se infiltran en la región subendotelial, no sin antes haber sufrido modificación de oxidación o de unión con glucosa, como respuesta de la lesión endotelial. 

Una vez dentro de la célula endotelial, las LDL oxidadas bloquean la producción de Óxido Nítrico y aumentan los receptores, de esta forma las LDL amplifican la respuesta y por consiguiente, hay una mayor producción de vasoconstrictores y un aumento de los receptores para las LDL oxidadas.

Las LDL en el endotelio producirán además apóptosis de las células endoteliales y expresión de moléculas de adhesión (ICAMP-1, VCAMP-1, Selectina P). Estas continúan la lesión endotelial, la denudación vascular e infiltración de monocitos a la íntima, ocasionando un aumento de la inflamación existente. En la capa íntima, los macrófagos expresan receptores para las LDL oxidadas que capturan las lipoproteínas y se forman entonces las células espumosas. Estas últimas darán origen a las estrías grasas en las arterias.

A medida que se van formando estas células espumosas y las lesiones ateroscleróticas, las células del sistema inmunitario se activan, en especial los linfocitos T. Asi se perpetúa la inflamación y la acumulación de lípidos en la pared arterial.

La cronicidad de la inflamación contribuye a que el número de macrófagos y de linfocitos, aumenten el volumen de la lesión ya sea por multiplicación o por infiltración además la secreción de citosinas, que depositan colágeno y moléculas de matriz. Los factores de crecimiento provocan el desarrollo y la formación de una capa fibrosa que cubre a un núcleo de lípido, líquido y tejido necrótico, formando una placa que con el paso del tiempo, protruye hacia la luz, llegando incluso a ocluir la arteria y alterando el flujo de sangre.

Triglicéridos y lípidos complejos

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Texto técnico. 
Desde el punto de vista alimenticio, los componentes lipídicos cualitativa y cuantitativamente más importantes son los triglicéridos y los lípidos complejos. Definir ¿Qué es un triglicérido? ¿Qué es un lípido complejo?

El triglicérido: estos compuestos son esteres del glicerol con acidos grasos que tienen gran contenido energético, proporcionan alrededor de 9 kcal/g (38k) que originan los hidratos de carbono y proteína. A los triglicéridos se les puede identificar propiamente como “la grasa”. A veces esta grasa es visible para el consumidor, pero en otras ocaciones no es visible, bien porque esta mezclado con otros componentes de los alimentos o porque forma parte de tejidos.

Lípidos complejos: son moléculas con funciones estructurales y funcionales, ya que forman parte de membranas biológicas y modulan su actividad. Además, algunos de los ácidos grasos que entran en su composición originan unos compuestos de gran actividad biológica: los eicosanoides. Los lípidos complejos tienen, en cambio, poca importancia cualitativa y cuantitativa en cuanto a su aporte dietético.

Tres ejemplos de grasa visible y no visible para el consumidor
Grasa visible: mantequilla, aceite, tocino.
Grasa no visible: carne, leche, queso.

La síntesis citoplasmática de acidos grasos finaliza con la formación del ácido palmítico, los insaturados se originan a partir del palmítico por procesos de elongación y desaturacion. Estas reacciones se desarrollan sobre todo en el retículo endoplasmático de las células hepáticas. La elongación se realiza básicamente análoga a la citoplasmática por sistemas enzimáticos de operatividad constante, la actuación de estas elongasas sobre el ácido palmítico origina el estiarico.

¿Qué ácidos grasos pueden ingresar a la mitocondria sin necesidad de la carnitina?
Los ácidos grasos de cadena corta y media.

¿Cuáles son las causas y consecuencias de la agregación de la cadena y de la desagregación plaquetaria?

Las prostaglandinas se forman prácticamente en todos los tejidos. Los demás eicosanoides tienen localizaciones menos generalizadas. Asi, los tromboxanos son caracteristicos de las plaquetas mientras que las prostaciclinas se producen en el endotelio arterial y los leucotrienos son de origen fundamentalmente leucocitario.
 

Cuando las cifras no son demasiado elevadas, la colesterolemia total puede reflejar un exceso de lipoproteínas aterogenas (LDL), lo que es malo, incluso puede ocurrir que los niveles de HDL sean demasiado bajos con una colesterolemia total normal, lo que representa un riesgo aterogeno.

Teorías de la aterogénesis

Teoria Trombogénica: Fue desarrollada también por Rokitansky y cols. Esta teoría sugiere que la aterosclerosis se produce a causa de la formación de un trombo mural (coágulo) que lesiona la arteria.

Teoría Lipidica o teoría de la Insudacion: La causa de la aterosclerosis eran los lípidos. Se vincula a la ingesta de grasa en grandes cantidades. Señala además que cualquier lesión mecánica o inflamatoria daña el endotelio vascular.

Entre otras teorías que también suelen mencionarse: multifactoral, monoclonal y teoría infecciosa.

FACTORES ETEROGÉNICOS

Se consideran factores de riesgo aterogénico aquellas condiciones que preceden a la enfermedad.

FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO 

I. No modificables:

• Edad
• Herencia
• Sexo

II. Modificables

A. Independientes

Hipercolesterolemia LDL

Hipertensión arterial sistémica

Tabaquismo

Diabetes mellitus

Hipocolesterolemia HDL

B. Dependientes

Hipertrigliceridemia

Obesidad

Sedentarismo

Menopausia

LP (a) elevada

Factores trombogénicos

Hiperhomocistinemia

Infecciones (Chlamydia, citomegalovirus, etc.)

Factores psicosociales

Los factores más importantes para el desarrollo de las lesiones aterosclerosis y de los síndromes isquémicos son los tres tradicionales: la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial sistémica y el tabaquismo.

QUÉ ES UN HÁBITO ALIMENTICIO: Es el patrón de alimentación, que diariamente, las personas siguen; esto incluye sus preferencias alimentarias y las influencias tanto de su familia como la de su cultura o comunidad.

QUÉ ES UN HÁBITO ALIMENTICIO NOCIVO: Llamamos hábito nocivo a aquel que nos provoca un daño constante a corto o largo plazo, o que nos sitúa en situaciones de riesgo de contraer una enfermedad grave.

CONCLUSIÓN:

La ateroesclerosis, es una enfermedad que consiste en la acumulación de lípidos a nivel de las placas arteriales, las cuales están compuestas principalmente por grasa, colesterol y calcio. 

Con el tiempo se desarrollaron diversas teorías las cuales han intentado explicar el origen de la ateroesclerosis y de su proceso.

Se presenta generalmente en los varones y en las mujeres después de la andropausia y menopausia respectivamente; y se compone finalmente de factores modificables así como de no modificables.

Omega 3 y aceites vegetales, parte II

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Reemplazar las carnes rojas y las de aves por el pescado, significa para la mayoría de las personas un cambio drástico. Pero tratándose de la salud, siempre es facil encontrar algo positivo.

Por otra parte, los pescados ofrecen una variedad de altrernativas en la preparación que es muy sabroso de descubrir. 

Hay pescados magros, medianamente grasos y muy grasos. Estos últimos provocan más saciedad, pero tienen también más calorías, aunque la realidad indica que el más grasoso de los pescados tiene menos lípidos que un pedazo de asado o peceto.

Entre los magros, están la merluza, el lenguado, el atún fresco, y entre los grasos, el salmón, la caballa y las sardinas. Todos estos son recomendables porque una porción de 100 gramos equivale a 100 calorías (aproximadamente) y a 200 calorías en los grasos.

Las formas más convenientes de cocinarlos son a la parrilla y al vapor, o sino, a la cacerola en cazuelas con verduras. También pueden prepararse budines con el pescado picado o triturado.

Los aceites vegetales deben incluirse crudos para aprovechar todas sus propiedades. Si se están cuidando las calorías, hay que tener en cuenta que como son 100% grasa, contienen 900 calorías cada 100 gramos. Dos cucharaditas tamaño té por día en ensaladas y hortalizas cocidas es suficiente. También se pueden incluir semillas de lino, ricas en ácidos grasos y vitamina E, como aderezo.

El ácido graso llamado "EPA" que introducíamos en la entrada anterior (Omega 3 y aceites vegetales, parte I) también previene el cáncer, el reumatismo y las alergias. Entre los esquimales es muy raro padecer las enfermedades mencionadas anteriormente por lo que se concluyó que en esto intervienen los ácidos grasos EPA del pescado de mar.

Al parecer, los ácidos omega 3 mencionados estimulan la acción de los linfocitos T, glóbulos blancos encargados de atacar los cuerpos extraños que entran en el organismo y también a las células pre-cancerosas.

Por otra parte, este tipo de grasas hace que el organismo produzca hormonas llamadas 2, que neutralizan a otras, las prostaglandinas 1 y 3; ellas son las que provocan reacciones inflamatorias como espasmos, dolores, alergias, artritis, artrosis y desequlibrios del sistema inmunológico en los que el cuerpo se ataca a sí mismo, destruyendo tejidos.

Por esta causa, la inclusión de pescados en la dieta es conveniente para prevenir y aliviar estas afecciones, tan comunes en nuestros días.

Omega 3 y aceites vegetales, parte I

Si por una dieta desbalanceada ya hay un alto nivel de colesterol malo, esto puede corregirse con la ingestión de alimentos ricos en ácidos grasos insaturados.

Estas conclusiones no fueron apresuradas. Durante años, llamó la atención a los científicos el hecho  de que los esquimales (cuya alimentación es a base de pescados de mar) parecieran estar inmunizados contra las enfermedades coronarias y el exceso de colesterol.

Así, las investigaciones se orientaron a encontrar en el pescado de mar, las sustancias que no se hallan en otros tipos de carne consumidas por el hombre. Se descubrió que la gran diferencia está en las grasas insaturadas del tipo Omega 3, en especial, en un ácido graso llamado EPA. Su efecto parecería ser como el de la aspirina, ya que en minidosis sirve para licuar la sangre y mejorar la permeabilidad de los vasos sanguíneos.

Mientras tanto, también se han estudiado los efectos de aquellos ácidos grasos provenientes de vegetales, que pertenecen a los insaturados del tipo Omega 6. Y se concluyó que su acción es similar a la del Omega 3. Los Omega 6 están presentes en el aceite vegetal de girarol, soja, lino, sésamo y oliva. Como son 100% lípidos, sólo es necesaria una mínima cantidad para obtener resultados importantes.

El secreto de la eterna juventud

Los pescados de mar aportan un arma poderosa contra el colesterol y los infartos, pero los aceites vegetales no se quedan atrás. Es que no sólo contienen ácidos grasos beneficiosos, sino que además, un componente llamado con justicia "La Vitamina anti-edad", o tocoferol.

Esta vitamina es de acción anti-oxidante. La acción del oxígeno en los ácidos grasos -proceso natural y saludable en su justa medida- deja liberados compuestos de desechos que son tóxicos, llamados radicales libres, que aumentan la velocidad de envejecimiento y degeneración de las células. Las dietas desbalanceadas y el estrés provocan una aceleración de estos procesos.

La vitamina E actúa evitando la oxidación excesiva, conservando las células más jóvenes. Esto retrasa el endurecimiento normal que provoca en las arterias el paso de los años y se previenen alteraciones cardiovasculares.

Por eso es que la combinación del pescado (que aporta Omega 3 y EPA) con los aceites vegetales, se obtiene una acción completa anti-colesterol.

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Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es una enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de placas que protruyen en la luz vascular, compuestas de lípidos, células de músculo liso, tejido conectivo amorfo y restos celulares; que en su evolución puede dar lugar a la aparición de déficits isquémicos en los territorios irrigados por los vasos donde asienten estas lesiones.

Su etiopatogenia es desconocida (es decir, la causa u origen del desarrollo de la enfermedad) ya que se puede producir por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no.

Lo que produce esta patología es una lesión endotelial, con acumulación de lípidos y plaquetas sanguíneas y células musculares lisas que se acumulan en la pared arterial produciendo la placa de ateroma.

El principal lugar para la formación de la placa ateromatosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. El principal factor de gran importancia en el desarrollo de esta enfermedad es el exceso de colesterol malo en sangre (VLDL) y un bajo colesterol bueno (HDL) cuya función es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.

LÍPIDOS Y ATEROESCLEROSIS

Informes epidemiológicos, fisiopatológicos y nutricionales apoyan la relación entre los lípidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis.

Dicha relación presentar dos vertientes interconectar: por un lado la hiperproteinemia, como resultado de trastornos genéticos, familiares y hereditario, o adquirido (exceso dietario) del metabolismo de los lípidos; y por otro lado, la ateromatosis de la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la consecuencia de la hiperlipemia, a su vez, no todas las hiperlipemias conducen a la ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante.

Las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las de baja densidad que contiene colesterol, son la fuente principal que provee de lípidos a la pared arterial contribuyendo a la formación de la placa ateromatosa. Las lipoproteínas circulantes son captadas por las células de la íntima y se acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesículas redondeadas por una membrana citoplasmática. 

La acumulación continua de lípidos hace que lo míocitos emigrados y los macrófagos se transformen en células espumosas. Luego la distensión mecánica se produce la degeneración de las mitocondrias, ruptura y muerte de la célula con descarga de material en la túnica íntima. Este material al acumularse, obstruye la circulación normal de lípidos y de esta manera se va formando la placa de ateroma.

Indice aterogénico y enfermedades cardiovasculares

La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es la principal causa de morbi-mortalidad en los países industrializados. Según el informe de la OMS/FAO (Organización Mundial de la Salud / Food and Agriculture Organization), la carga de enfermedades crónicas está aumentando rápidamente en todo el mundo. Se prevé que la proporción de la carga de enfermedades no transmisibles, aumente a un 57% para el 2020. Además, casi la mitad del total de muertes por enfermedades crónicas son atribuibles a las enfermedades cardiovasculares.

La obesidad y el exceso de peso son el factor de riesgo más prevalente de ECV. Los desórdenes asociados a la obesidad, tales como diabetes, dislipidemia e hipertensión arterial (HTA), conocidos en conjunto como síndrome metabólico (SM), son sin duda responsables del desarrollo de un ambiente pro-aterogénico, llevando al desarrollo de esta patología.

La obesidad representa el desorden nutricional más común de los países industrializados. La OMS estima que más de 1000 millones de adultos en el mundo tienen sobrepeso, 300 millones de los mismos son clínicamente obesos (IMC >30 o CC >94cm hombres y 80 cm en mujeres). Su prevalencia se ha incrementado en la mayoría de los continentes y probablemente, se incrementará en todos los países industrializados. En América Latina la prevalencia de obesidad representa un 35,7%, teniendo gran variabilidad de una región a otra.

La ECV (enfermedad cerebro vascular) incluyendo enfermedad cardíaca, vascular y arterioesclerosis es reconocida como una condición de inflamación crónica de las paredes vasculares, donde la disfunción endotelial, causada por una condición inflamatoria generalizada, está siendo considerada como el puntapié inicial de ECV mediante un fenómeno que se conoce como inflamación endotelial. Estudios recientes señalan una estrecha relación entre el sistema nervioso simpático, el sistema renina angiotensina y los adipocitos, los cuales intervienen en las alteraciones metabólicas relacionadas a la obesidad.

La disfunción endotelial se asocia al desarrollo de HTA (hipertensi+on arterial), donde también están involucrados la producción aumentada de ácidos grasos libres (AGL), la hipertrigliceridemia e insulino-resistencia asociados a obesidad y síndrome metabólico. Esto lleva a una mayor síntesis de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y otras lipoproteínas ApoB pro-aterogénicas, tales como la lipoproteína de densidad intermedia (IDL) y la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), las cuales penetran la pared vascular desde el plasma a la íntima. Las mismas son retenidas en el espacio subendotelial, conduciendo al infiltrado de macrófagos y células T. Son capaces de interactuar entre sí y con las células de la pared arterial, oxidándose y generando alteraciones aterogénicas.

Resistina e indice aterogenico

Texto técnico. La resistina posee efectos importantes en el metabolismo energético, en la regulación del peso corporal y en la ingesta de alimentos. La función más importante de esta proteína está relacionada con la regulación de la insulina, la glucosa y el desarrollo de diabetes tipo 2. 

Es segregada por adipocitos maduros y su secreción es regulada por varios factores, entre ellos los niveles de glucosa y de insulina. En modelos experimentales en roedores, la exposición del animal entero o sus células a resistina se ve acompañada de una menor respuesta a la insulina Summing y cols.

La resistina ha sido involucrada en el desarrollo de arterioesclerosis en humanos ya que favorece la formación de células espumosas, la proliferación y migración de células endoteliales y de músculo liso vascular. Muchas de las funciones inflamatorias de esta molécula estarían reguladas por la activación del factor de transcripción nuclear Kappa B (NF-κB).

Esta es una molécula que al ser activada por distintos factores actúa a nivel génico, regulando la transcripción de una gran variedad de genes como las moléculas de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1), proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPK), ciclo-oxigenasas, interleuquinas, TNFα, factores de crecimiento, NOS, genes involucrados en la respuesta inmune y control de la proliferación celular.

Adiponectina:

La adiponectina está asociada a múltiples funciones biomoleculares, incluyendo efectos anti-diabéticos, anti-inflamatorio y anti-arterioesclerótico. En placas arterioscleróticas, la adiponectina ejerce un efecto anti-inflamatorio mediante la supresión de TNFα y citoquinas proinflamatorios como IL-6 e interferón–c, e inducción de moléculas anti-inflamatorias como IL-1 6. A diferencia de la leptina, la adiponectina presenta varios efectos protectores y beneficiosos para la salud. Así, por ejemplo, en un modelo experimental de obesidad se ha demostrado que bajos niveles plasmáticos de adiponectina induce insulino-resistencia y aterosclerosis.

Esto se debe a que la adiponectina posee efectos anti-arterioesclerótico y promueve la sensibilidad a la insulina mediante la inhibición de la producción hepática de glucosa, aumentado la captación de glucosa plasmática por el músculo, incrementando la oxidación de ácidos grasos en hígado y músculo, y aumentando el gasto de energía in vivo presuntamente mediante la generación de ATP en la mitocondria. 

Es por esta razón que en estudios clínicos los niveles séricos de adiponectina se han observado disminuidos en el plasma de pacientes con obesidad, diabetes, insulino-resistencia, ECV e HTA. A nivel cardiovascular la adiponectina disminuye las lesiones arteriales, provoca una disminución de los niveles de TNFα y del receptor scavenger clase A.

Grelina:

Esta citoquina está ligada a la hormona del crecimiento y posee numerosas funciones, como la de estimular el apetito, promover la formación de tejido adiposo mediante la regulación de vías hipotalámicas que controlan el apetito, principalmente el neuropéptido. También regula el metabolismo de glucosa y grasa, la inmunidad del sistema gastrointestinal, cardiovascular y pulmonar, y la proliferación/apoptosis celular.

A nivel cardiovascular, la grelina se postula como una citoquina cardioprotectora, mediante diferentes mecanismos, inhibiendo la glucotoxicidad y lipotoxicidad a nivel del músculo cardíaco 30, reduciendo la presión arterial, protegiendo la célula endotelial mediante la inhibición de procesos inflamatorios, migración endotelial estimulada por angiotensina II, la cual actúa mediante el factor de crecimiento tisular. El Factor tisular es una molécula que interviene en la formación de tejido tras una lesión.

También, la grelina promueve la contractibilidad cardíaca y la recuperación tras un evento cardiovascular, además de poseer efectos anti-apoptóticos.

Grasas buenas y grasas malas

Temática principal del blog: índice aterogénico

El fantasma del colesterol y sus consecuencias tienen una solución eficaz y duradera: los ácidos grasos Omega 3 y Omega 6, presentes en los pescados de mar y en los aceites vegetales.

Incluyendo estos alimentos en la dieta cotidiana, se puede mantener el equilibrio entre el colesterol malo, o LDL, y el bueno o HDL, lo que disminuye en gran medida el riesgo de enfermedades coronarias, hipertensión e infarto de miocardio.

Para comprender los beneficios de estas sustancias, conviene saber un poco más del funcionamiento de nuestro cuerpo.

Nuestro organismo necesita para su subsistencia en salud una determinada cantidad de lípidos (grasas) a partir de las cuales elabora otras sustancias, los ácidos grasos, fundamentales para la estructura de las células,

Generalmente, los occidentales consumimos esas grasas en alimentos de origen anima -lácteos, carnes blancas y rojas, huevos- formados por ácidos grasos saturados, que permanecen sólidos a temperaturas ambiente.

Y entre esas grasas se encuentra el colesterol malo o LDL, abreviatura en inglés de "lipoproteína de baja densidad". Esta sustancia necesaria para que el hígado elabore bilis, cuando llega en cantidad excesiva comienza a depositarse en las arterias, obstruyendo el paso de la sangre, porque achica el diámetro de esos vasos sanguíneos y endurece sus paredes. Entonces, todas las células del cuerpo se ven perjudicadas porque se ven no les llega el alimento suficiente.

Sin embargo, hay en la naturaleza otro tipo de grasas, llamadas insaturadas, que permanecen líquidas a temperatura ambiente; que no se depositan en las arterias aunque se consuman en exceso, sino que atrapan las moléculas de grasa saturada y las transportan hasta que son eliminadas. Entre ellas está el colesterol "bueno" o HDL (lipoproteína de alta densidad), formada por ácidos grasos Omega 3 y Omega 6. Si se mantiene el equilibrio entre el colesterol bueno y el malo que ingerimos, el primero neutraliza la acción del segundo.

Más datos sobre el funcionamiento del corazón

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El corazón es un músculo con 4 cavidades y pesa unos 270 gramos. La sangre sale del corazón para realizar su circuito por dos arterias: la aorta y la arteria pulmonar. La aorta se ramifica por todo el cuerpo y le lleva sangre con oxígeno y nutrientes. La arteria pulmonar conduce la sangre a los pulmones donde abandona el dióxido de carbono y recarga oxígeno.

 La sangre retorna al corazón por las venas: las cavas y la vena pulmonar. La sangre circula siempre dentro de vasos sin ponerse en contacto directo con las células del organismo.

Los que transportan el oxígeno

Los que realizan el trabajo de llevar el oxígeno a todo el cuerpo, son los glóbulos rojos de la sangre. Son células que se han especializado mucho para hacerlo: han perdido su núcleo y se han cargado de hemoglobina. Esta es una sustancia que se une al oxígeno para transportarlo.

Tienes más de 4 millones de glóbulos rojos en cada milímetro cúbico de sangre y en cada glóbulo hay millones de moléculas de hemoglobina. Ésta es una buena transportadora; es rápida y no se queda con la carga. Los glóbulos rojos permanecen en el pulmón menos de un segundo, cada vez que van a recargar oxígeno. Al llegar a los órganos, la hemoglobina sufre una transformación y cede el oxígeno a las células de esos órganos.

Un vaso de agua por favor

Es muy importante para un ser vivo el medio en el que vive. También los es para tus células. Existen mecanismos que evitan que a consecuencia del ejercicio intenso o de otra causa, se caliente excesivamente el ambiente de las células. Esto podría pasar porque durante el ejercicio se produce gran cantidad de calor. ¿Sabés cuánto de la energía delos nutrientes se transforma en calor? Casi el 80%.

El mecanismo por el cual se evita el calentamiento excesivo es la transpiración. Al evaporarse el agua del sudor, retira calor de la superficie del cuerpo. En un trabajo físico intenso, realizado al sol, la pérdida de agua por transpiración puede ser de un Kg por hora. Se pierden agua y sales, las que deben recuperarse.

Cómo obtiene energía el organismo

Los músculos sacan la energía necesaria para su contracción, de una sustancia que poseen acumulada en gran cantidad. Esta sustancia no es exclusiva de las fibras musculares; todas las células del organismo la tienen y la usan para poder cumplir sus funciones. Más aun, está presente en todos los seres vivos, animales y vegetales.

Todos gastan la sustancia rica en energía y la fabrican casi todas las células. Las fibras musculares toman de la sangre nutrientes, especialmente glucosa. A partir de ella, efectúan una serie de reacciones químicas y finalmente producen la sustancia y un producto de desecho: el dióxido de carbono. En este laboratorio de reacciones químicas, el oxígeno es fundamental. Si éste falta, se fabrica menos sustancia rica en energía y se acumula ácido.

El oxígeno que tus células necesitan para fabricar sustancia rica en energía, es el que entra en los pulmones con cada inspiración. La sangre se lo lleva. El dióxido de carbono que resulta como desecho, es el que se expulsa en cada respiración.

Muy pocas veces ingieres glucosa, sin embargo, al finalizar la digestión, pasa bastante glucosa a tu sangre ¿qué hizo tu aparato digestivo? Cuando comes papas, arroz, vegetales verdes, pastas y otros alimentos preparados con harinas, estás comiendo almidón y el almidón está hecho de glucosa.

La digestión hace algo más que triturar el alimento: los jugos digestivos descomponen las moléculas pequeñas que forman las grandes, estas una vez separadas y disueltas, pasan a la circulación: se absorben.

¿Cuándo "comen" las células?
Las células de tus órganos necesitan alimento siempre y tú comes a determinadas horas. ¿Cómo resolverá el problema tu organismo? Cuando has comido y tienes en tu sangre muchos nutrientes, tus células toman de ella lo que necesitan en el momento; el resto se deposita en determinados lugares, por ejemplo en el hígado.

Cuando has pasado varias horas sin comer, recurres a las reservas; ellas se movilizan, pasan a la sangre y tus células siguen recibiendo nutrientes como si tú estuvieras comiendo.

Unos mensajes singulares

¿Cómo sabe el hígado si debe depositar o si tiene que sacar lo depositado porque hace tiempo que no comes? Lo sabe porque otro órgano, el páncreas, se lo "manda decir". Verás como lo hace.

Los órganos tienen diferentes maneras de enviar informaciones. Una es fabricar cierta sustancia y mandársela a otro por la sangre. La sustancia es como una señal para el otro: cuando la recibe, realiza determinadas acciones; estas sustancias son las hormonas.

La que fabrica el páncreas se llama insulina. Después de comer, aumenta la cantidad de glucosa de tu sangre, entonces el páncreas manda más insulina al hígado y éste, al recibir esa señal, deposita glucosa.

No sólo trabajan los músculos: cuando corres mucho, sientes que tu corazón late muy rápido y que respiras más ligero que cuando estás en reposo. Una persona adulta en reposo, respira unas 16 veces por minuto y su corazón late aproximadamente setenta veces.  En ese tiempo, inspira unos 8 litros de aire, mientras su corazón impulsa al organismo aproximadamente diez litros y medio de sangre. 

El organismo regula su propio funcionamiento: realiza ajustes en la respiración y en la circulación y se adecua a las necesidades de los músculos.

Temática central del blog: índice aterogénico

Clasificación de la aterosclerosis, parte III

Texto técnico. 
Clasificación de la aterosclerosis, parte III.

Tipo V

Las lesiones tipo V, se caracterizan por la formación de un nuevo tejido conectivo fibroso de manera prominente. Cuando el nuevo tejido forma parte de una lesión con un núcleo lípido (tipo IV), este tipo de morfología se denomina fibroateroma o lesión tipo Va. 

Mientras que, si una lesión tipo V tiene calcificaciones en el núcleo u otras partes, se clasifica como lesión tipo Vb. Y si una lesión tipo V carece de núcleo lípido y la cantidad de lípido es mínima, se determina como tipo Vc. 

Los capilares en los márgenes del núcleo lípido pueden ser más grandes y numerosos que en el tipo IV, y también pueden estar presentes en el tejido fibroso. Los linfocitos, monocitos, macrófagos y células plasmáticas suelen relacionarse con los capilares, y alrededor de ellos es posible que existan micro hemorragias. En caso de que existan varios núcleos lípidos separados por tejido fibroso, la denominación de esta lesión tipo V es fibroateroma de múltiples capas. 

La capa adventicia también puede estar infiltrada por células inflamatorias. En este estadío existe estrechamiento del lumen arterial. Como las lesiones tipo IV, las V pueden experimentar fisuras, formación de hematomas o trombos que provocan manifestaciones clínicas.

Tipo VI

La mayor parte de la mortalidad y morbilidad relacionada con padecimientos causados por aterosclerosis se debe a lesiones tipo IV y V en las que ocurren fisuras en la superficie endotelial, hematomas o hemorragia y depósitos trombóticos. Así una lesión tipo IV o V con estas características se clasifica como VI; VIa cuando existe fisura, VIb en caso de hemorragia o hematoma, o VIc en presencia de trombosis. La clasificación VIabc indica estas tres complicaciones.

Clasificación de la aterosclerosis, parte II

Texto técnico. Aterosclerosis tipo III (lesión intermedia)

Aparecen en algunos engrosamientos adaptativos de la capa íntima (sitios con tendencia a la progresión), se observan en arterias de adultos jóvenes y se caracterizan por la presencia de cúmulos de lípidos en el espacio extracelular. 

A las lesiones tipo III sólo se les clasifica así cuando constituyen un puente morfológico y químico entre las lesiones tipo II y los ateromas (ateroma clasificado como lesión tipo IV, la primera lesión considerada como avanzada con base en criterios histológicos: núcleo lípido, desorganización de la íntima y deformación de la pared arterial con predisposición a la progresión súbita y a provocar eventos isquémicos). Por lo anterior, al tipo III de lesión se le denomina lesión intermedia, transicional o preateroma.

Las características histológicas de la lesión tipo III consisten en gotas y partículas de grasa en el espacio extracelular, que confluyen para formar acúmulos entre las capas de células musculares lisas en el engrosamiento adaptativo de la íntima. Tales acúmulos se sitúan justo debajo de las capas de macrófagos y células espumosas, reemplazando a la matriz intercelular de proteoglucanos y fibras, y rechazando a las células musculares lisas (con y sin gotas de grasa en su interior).

Tipo IV

En las lesiones tipo IV, una densa acumulación de lípidos en el espacio extracelular ocupa una región extensa, pero bien definida de la íntima, denominada núcleo lípido. El incremento en el tejido fibroso no es una característica, y las complicaciones, como los defectos de la superficie de la lesión y la trombosis no están presentes. Este estadío de lesión también se conoce como ateroma, y se considera la primera de las etapas avanzadas de aterosclerosis por la grave desorganización de la íntima causada por el núcleo lípido. El núcleo característico surge por el incremento de los pequeños acúmulos extracelulares que caracterizan a la lesión tipo III y su confluencia.

Algunas de las células musculares lisas dispersas pueden presentar calcificaciones en sus organelos, y los núcleos de lípidos pueden contener partículas de calcio. Entre el núcleo lípido y la superficie de células endoteliales, la íntima contiene macrófagos y células musculares lisas con o sin inclusiones de gotas de lípidos. Los linfocitos y mastocitos también pueden identificarse en dicha región. Los capilares rodean al núcleo de lípido, en particular en los márgenes laterales y en el que da la cara hacia el lumen.

En las lesiones tipo IV, la capa de tejido entre el núcleo lípido y el endotelio aún es, en su mayor parte, la íntima que persistió con el desarrollo de la lesión, pero cuando esta íntima “casi normal” cubre al núcleo lípido, sufre un incremento de tejido fibroso (principalmente colágena), entonces la lesión se clasifica como tipo V. En cambio, si en este ateroma se forma una fisura, se clasifica como lesión tipo VI.

Clasificación de la aterosclerosis, parte I

Texto técnico. Las lesiones de la aterosclerosis se clasifican en seis estadios, mediante números romanos. Las lesiones precursoras del desarrollo de placas de aterosclerosis avanzada se dividen en tres tipos característicos. 

Tanto las lesiones tipo I como II están representadas por pequeños depósitos de lípidos en la capa íntima de la arteria, pero se diferencian en que el tipo II incluye a aquellas lesiones denominadas como estría grasa. Por su parte, las del tipo III es el estadio de la aterosclerosis que vincula a la lesión tipo II con las lesiones avanzadas.

Las diferencias que separan a una clasificación de otra están basadas en características morfológicas consistentes, las cuales indican que cada tipo de lesión puede estabilizarse de manera temporal o permanente, y que la progresión al siguiente estadio puede requerir de un estímulo adicional. Las lesiones I, II y III son etapas sucesivas para el desarrollo de aterosclerosis.

A diferencia de las precursoras, en las lesiones avanzadas ocurre una desorganización y engrosamiento de la capa íntima de la arteria que deforma a la pared arterial por los depósitos de lípidos; estos pueden modificar a la capa al atravesarla y llegar hasta la adventicia, y tales lesiones suelen complicarse al fisurarse, formar un hematoma o provocar trombosis arterial. 

Las lesiones avanzadas además pueden provocar síntomas, pero las lesiones que las preceden, por lo general, no producen manifestaciones clínicas.

Tipo I

Son microscópicas y consisten en lesiones en las que los macrófagos infiltrados dentro de la capa íntima de la pared arterial, son numerosos, y contienen gotas de grasa (células espumosas); tales células indican una acumulación patológica de lipoproteínas aterogénicas. Por lo general, se detectan en niños. Las células que integran a esta lesión son los macrófagos y las células espumosas, sin embargo, no ocurre denudación del endotelio.

Tipo II

Consisten en la estría grasa, que es la primer lesión macroscópica caracterizada por capas de células espumosas y gotas pequeñas de lípidos entre las células musculares lisas de la capa íntima, así como escasas partículas de gránulos densos y gotas pequeñas heterogéneas de lípido en el espacio extracelular.

De las varias lesiones tipo II que, por lo general, están presentes en una persona con cifras plasmáticas promedio de lipoproteínas aterogénicas, algunas de ellas progresan al tipo III y, después a lesiones avanzadas. 

A este tipo de lesiones II, las cuales se desarrollan en sitios específicos previsibles (en los que la íntima experimenta engrosamiento por adaptación al estrés mecánico del flujo sanguíneo) se denominan lesiones con tendencia a la progresión o tipo IIa. Por otra parte, la mayoría de lesiones tipo II, las cuales se restringen a la íntima, contienen escaso número de células musculares lisas (con y sin gotas de

grasa en su interior).

En este último caso, se han denominado lesiones sin tendencia o resistentes a la progresión, o tipo IIb; esto debido a que no progresan, progresan lentamente o sólo lo hacen en personas con cifras plasmáticas muy elevadas de lipoproteínas aterogénicas. 

Los sitios predecibles en los que suceden estas lesiones y su progreso son aquellos con menor estrés de fricción, porque ello implica mayor tiempo de interacción entre las LDL y la pared arterial; en consecuencia, también se incrementa la difusión transendotelial de las lipoproteínas. No ocurre erosión de la capa endotelial, pero las células que constituyen a esta lesión y que se localizan en la íntima son: los macrófagos, células espumosas, y en menor número, linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.

Perfil de Colesterol Especializado (VAP)

Texto técnico. Las HDL2 son más grandes que las HDL3, pero con menor densidad; son las más protectoras y su disminución representa un importante factor de riesgo para padecer cardiopatía, aún en pacientes con cifras normales de colesterol.

El Perfil de Colesterol Especializado (VAP) puede detectar la dislipidemia aterogénica, caracterizada por la disminución de HDL2, triglicéridos elevados y el aumento de las LDL densas. Éstos son parámetros que forman parte del Síndrome Metabólico. El Perfil de Colesterol Especializado proporciona la información sobre las alteraciones que se presentan en el metabolismo del colesterol, principalmente en las LDL, de las cuales se puede obtener la orientación necesaria para elegir el tratamiento adecuado.

Investigaciones recientes han demostrado que el Perfil de Colesterol Especializado (VAP) puede detectar la presencia de factores de riesgo cardiovascular en el 90% de los casos; no así el perfil tradicional que detecta sólo el 50%.

Pacientes con un predominio de partículas pequeñas y densas de LDL (patrón B), tienen cuatro veces más riesgo, que los que presentan partículas de mayor tamaño (patrón A). El patrón A/B estaría representado por pacientes con una combinación de partículas pequeñas y grandes que presentan un riesgo moderado.

Las proteínas lipoproteínas de baja densidad (LDL) son las más aterogénicas y no representan una entidad homogénea; están compuestas por tres tipos de lipoproteínas: las LDL reales (R-LDL), la lipoproteína a Lp(a) y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL). Estas fracciones difieren en su riesgo de asociación, en su predisposición genética y en su tratamiento. 

Estudios epidemiológicos y clínicos sugieren que elevaciones de Lp(a) juegan un papel importante en acelerar la aterosclerosis. Cuando los incrementos de Lp(a) se combinan con otros factores de riesgo de relativa severidad, aumentan considerablemente el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular; si no responden al tratamiento con estatinas. La Lp(a) y la IDL usualmente están ligadas a factores hereditarios, y son más aterogénicas que R-LDL.

El perfil de lípidos tradicional no mide directamente las LDL; éstas son calculadas. Cuando los triglicéridos sobrepasan la cifra de 400 mg/dL, su resultado no es confiable, y el cálculo de las LDL es progresivamente inexacto conforme aumentan los triglicéridos. Además, las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y las de muy baja densidad (VLDL), se incluyen en la medición de los triglicéridos.

El Perfil de Colesterol Especializado VAP mide directamente las tres fracciones que integran las LDL, utilizando una técnica de ultracentrifugación, y también fracciona las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en HDL2 y HDL3.

Educación del paciente: fibratos

Texto técnico. Para llevar a cabo la educación de los pacientes, incluya los siguientes puntos:

•Respetar todas las citas de consultas de seguimiento médico y controles analíticos.

•Informar de inmediato ante la aparición de moratones o sangrados anómalos, dolor en el cuadrante superior derecho, cambios en el color de las heces o calambres musculares.

Inhibidores de la absorción del colesterol.

A principio del año 2000, se descubrió un nuevo tipo de medicamento que inhibe la absorción de colesterol. Solo hay un fármaco en este grupo, el ezetimib.

Tratamiento farmacológico con inhibidores de la absorción del colesterol:

El colesterol se absorbe de la luz intestinal por las células del yeyuno en el intestino delgado. El ezetimib bloquea hasta el 50% de esta absorción, haciendo que ingrese menos colesterol a la circulación sanguínea.

Desafortunadamente, el cuerpo responde sintetizando más colesterol, por eso debe administrarse simultáneamente con estatinas. Cuando se percibe en mono terapias, el ezetimib consigue una reducción moderada alrededor del 20% de las concentraciones de LDL. La adición de estaninas al tratamiento reduce las concentraciones de las LDL en un 15% a 20% adicional. 

Asimismo, existe un preparado que consiste en un comprimido con dosis fijas de ezetimib y simvastatina. Dado que los secuestradores de ácidos biliares inhiben la absorción de ezetimib, estos medicamentos no deben administrarse juntos.

Impacto del LDL y HDL sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular:

La forma más apropiada de incrementar el colesterol bueno a través de la dieta, es mediante la pérdida de 10% del peso corporal; tres meses después de mantener esta pérdida se debe medir de nuevo el colesterol HDL. Las grasas saturadas también incrementan los valores de HDL, pero en ese caso los niveles de LDL (colesterol malo) también se incrementan. El alcohol no es considerado como un fármaco de prescripción; en cambio el ejercicio aeróbico es importante, porque permite perder grasa y cambiar la composición corporal. 

En cuanto a medicamentos, la niacina es el fármaco de elección para incrementar el colesterol HDL, seguido por fibratos, estatinas y resinas, aunque el mejor efecto se ha observado luego de la administración de inhibidores de proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP).

Conclusión:

Los importantes avances logrados recientemente en la comprensión del metabolismo de los lípidos y su regulación, permiten vislumbrar la aplicación de nuevas estrategias terapéuticas para las dislipidemias. Estos nuevos tratamientos podrían tener un impacto adicional al beneficio ya demostrado de las estatinas sobre la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.

Hoy en día hay campañas publicitarias que impulsan a consumir determinados alimentos indicados como dietéticos, sin colesterol, sin grasas y aptos para cualquier persona. Hay que tener mucho cuidado porque como hemos visto, el organismo debe mantener el equilibrio en todos los componentes que necesita para funcionar adecuadamente, cualquier alteración en la cantidad nos puede acarrear enfermedades.

En el caso de la obesidad, los adelgazantes tienen que estar controlados por el médico. Lo ideal es prevenir todas estas enfermedades llevando una vida con cierta actividad física, evitando el sedentarismo, una adecuada alimentación, no ingerir vitaminas u otros productos que se comercializan en forma libre sin tener el asesoramiento del médico. Lo mejor es consumir las vitaminas, proteínas e hidratos de carbono según el gasto de energía.

El adulto mayor es un blanco importante para trazar estrategias intervencionistas que atenúen los efectos que provocan, de manera secundaria, las dislipidemias. Si se mejoran los estilos de vida desde el nacimiento, se pueden prevenir o disminuir procesos que conducen a alteraciones en el metabolismo lipídico.

Las enfermedades producidas por trastornos del metabolismo, en general están relacionadas con la alimentación, o más precisamente con el tipo y la cantidad de alimentos que consumimos.

Agentes derivados del ácido fibrico - fibratos

Texto técnico. Las estatinas han desplazado prácticamente por completo a los fibratos. En ocasiones se utilizan conjuntamente con las estatinas.
 

Tratamiento farmacológico con fibratos:

El primer agente del grupo de los fibratos, el clofibrato, se prescribió ampliamente hasta un estudio en 1978, cuando se demostró que no reducía la mortalidad por problemas cardiovasculares. Aunque actualmente el clofibrato casi no se receta, otros dos agentes, el fenofibrato y el gemfibrozilo, se prescriben en ocasiones para pacientes con concentraciones excesivas de triglicéridos y de VLDL (lipoproteína de muy baja densidad). 

Son fármacos de elección para el tratamiento de la hipertrigliceridemia grave. La combinación de un fibrato con una estatina produce una disminución de las concentraciones de los triglicéridos, mayor que de la que se consigue utilizando cualquiera de ellos de manera aislada. Se desconoce cuál es el mecanismo de acción de los fibratos.

Consideraciones de enfermería para el tratamiento con fibratos:

Antes de administrar un fibrato, evalúe si el paciente se queja de dolor abdominal, náuseas o vómitos. Estos son los acontecimientos adversos más frecuentes de este tratamiento, por lo que conocer los problemas previos al mismo le ayudará a aclarar si los síntomas que aparezcan más tarde son consecuencia del tratamiento o atribuibles a los problemas de base.

La administración de fibratos junto con estatinas aumenta el riesgo de miositis. El uso conjunto de estos agentes con la warfarina puede potencializar el efecto de anticoagulante, por lo que se necesitará una dosis menor de warfarina. Realice controles con tiempo de protrombina y del cociente normalizado internacional (PT/INR).

Los fibratos generalmente no se utilizan en casos de gestación o lactancia. Pregunte si hay antecedentes de colecistopatía o las vías biliares. El clofibrato tiene una tendencia a concentrar la bilis y a producir colecistopatías.

Este aumento de problemas de la vesícula biliar no se ha visto con otros fibratos, pero los agentes de este grupo normalmente no se administran a pacientes con antecedentes de colecistopatía o problemas de las vías biliares. Administre la medicación con las comidas para disminuir las molestias digestivas, controle la presencia en el paciente de signos de aumento del tiempo de coagulación, como moratones o hemorragias gingivales, nasales o vaginales. Vigile la aparición de síntomas de colelitiasis y colecistitis.

Consideraciones de enfermería para el tratamiento con ácido nicotínico

Texto técnico 
La función del profesional de enfermería durante el tratamiento de la hiperlipemia con niacina incluye el control continuo de la situación del paciente y proporciona la formación relacionada con el medicamento prescrito. Debe evaluar la función hepática con anterioridad y durante del tratamiento para controlar el riesgo de hepatotoxicidad en el paciente.

Los pacientes con niveles de enzimas elevados, antecedentes de una enfermedad hepática o ulceras pépticas, no deberían tomar niacina para disminuir los lípidos ya que este medicamento puede empeorar las dolencias mencionadas.

En pacientes con predisposición a sufrir de la gota, el ácido nicotínico puede aumentar en concentraciones de ácido úrico y precipitar un ataque agudo de la gota.

La administración de un comprimido de ácido acetilsalicilico 30 minutos antes de dar la dosis de ácido nicotínico, ayuda a reducir una respuesta de rubor con prurito que puede aparecer una o dos horas después del medicamento. El ácido acetilsalicilico ayuda a disminuir la liberación de prostaglandinas, que pueden causar el rubor que suele disminuir con el tiempo, controla la glucemia más frecuentemente en los pacientes diabéticos, hasta que se conozcan los efectos del ácido nicotínico, ya que este medicamento puede alterar la glucemia.

Administre el medicamento junto con alimentos para reducir los efectos adversos gastrointestinales.
 

Educación del paciente:

Debe incluir las alteraciones cardiacas, hepáticas y renales subyacentes y los posibles efectos secundarios de la medición, cuando el enfermero/ra eduque a sus pacientes sobre las resinas de ácido biliar, debe incluir también los siguientes puntos:

•No tomar una dosis de niacina por encima de la indicada, ya que puede sufrir efectos secundarios graves.
•Consumir la niacina con agua fría porque las bebidas calientes incrementan la rubefacción.
•Tomar los medicamentos con las comidas o después de estas para evitar las molestias digestivas.
•No tomar otros medicamentos con receta o de libre dispensación, tratamiento de herbolario, vitaminas o minerales sin informar a su médico.
•Informar de inmediato en el caso de que aparezca dolor en el costado, las articulaciones o en el estómago. Si aprecia cambios en la coloración cutánea, advierta al paciente. Si se producen cambios en el color de la piel, evite la exposición directa a la luz solar, de igual manera si la conjuntiva se pone amarillenta.